Prevalencia malnutrície u kriticky chorých pacientov zostáva stále vysoká. Proteínovo-energetický deficit je asociovaný s vyššou morbiditou, mortalitou a predĺženou dobou hospitalizácie. Negatívna dusíková bilancia vedie k vystupňovanému „muscle wasting syndrómu“ a k strate v priemere až 10 % funkčnej svalovej hmoty za týždeň s celkovým negatívnym dopadom na výsledný stav našich pacientov. V rámci stresového katabolizmu sa rozvíja hyperglykémia s inzulínovou rezistenciou v zdravých tkanivách, ktorá umožňuje šetriť glukózu pre poškodené tkanivá a životne dôležité orgány. Jeden z kľúčových aspektov liečby kriticky chorých pacientov je včasná enterálna výživa a optimálny timing a zloženie parenterálnej výživy.
Kľúčové slová: malnutrícia, katabolizmus, bielkoviny, enterálna a parenterálna výživa
NUTRITIONAL SUPPORT IN CRITICALLY ILL PATIENTS OR WHATEVER CAN MAN SURVIVE?
Malnutrition in critically ill patients is still very high. Protein-energy depletion is associated with a higher morbidity, mortality and increases the hospital lenght of stay. Negative protein turnover leads to the „muscle wasting syndrome“ which is responsible for approximatelly 10 % loss of the body muscle mass. It worsens the outcome of our patients. In stress hyperglycemia and insuline resistance in the healthy tissues may allow sparing glucose for vital organs and injured tissues. One of the key aspects of critically ill patients is early enteral nutrition and optimal timing and composition of parenteral nutrition.
Key words: malnutrition, catabolism, proteins, enteral and parenteral nutrition
Úvod
Celosvetovo malnutrícia u hospitalizovaných kriticky chorých pacientov dosahuje až 70 %. V priebehu hospitalizácie sa v dôsledku katabolizmu nutričný stav naďalej zhoršuje u značnej časti kriticky chorých pacientov.(1, 2, 3) Stresové hladovanie je diametrálne odlišné od prostého hladovania. Organizmus v strese nie je schopný utilizovať glukózu ani tuky ako pri klasickom hladovaní a ako zdroj energie vo zvýšenej miere utilizuje aminokyseliny. Dochádza k tzv. „autokanibalizmu“ s úbytkom svalovej hmoty a viscerálnych proteínov s fatálnymi dôsledkami na imunokompetenciu a svalovú silu s nemožnosťou odpojiť pacienta od umelej ventilácie pľúc.(3)
V dôsledku zvýšenej permeability kapilár dochádza k úniku tekutín do interstícia, anasarke s predĺžením difúznej dráhy pre kyslík. Celý tento bludný kruh uzatvára hyperglykémia navodená vplyvom aktivácie katabolických stresových hormónov (kortizol, adrenalín, glukagon). Sú dôkazy, že hyperglykémia nad 10 mmol/l prispieva k rozvoju alebo zhoršeniu komplikácií, ako sú ťažké infekcie, multiorgánová dysfunkcia, a v konečnom dôsledku vedie k zvýšenej mortalite. V snahe zvládnuť hyperglykémiu dochádza k hyperinzulinizmu s rozvojom inzulínovej rezistencie. Tá je vyznačená hlavne v zdravých tkanivách. Cieľom tohto mechanizmu je šetriť glukózu pre životne dôležité orgány a poškodené tkanivá. Exogénny prívod glukózy v minimálnej dávke 2 g glukózy/kg/deň, tzv. proteín šetriaci efekt, pomáha redukovať proteínový katabolizmus. Podávanie exogénneho inzulínu vo vysokých dávkach v ťažkom katabolizme s hyperglykémiou má význam. Jeho cieľom je čiastočné prelomenie inzulínovej rezistencie, potlačenie katabolizmu bielkovín a zlepšenie dusíkovej bilancie.(4, 5, 8) V nasledujúcej kazuistike by som chcela poukázať na význam umelej výživy u kriticky chorého onkologického pacienta, ktorá nám pomohla preklenúť kritické obdobie, kedy bol pacient odkázaný na totálnu parenterálnu výživu.
Kazuistika
V novembri 2014 bol na naše oddelenie prijatý 24-ročný pacient s 3-týždňovou anamnézou febrilít a bronchitídy, ktoré neustúpili ani po rotácii antibiotickej liečby. Podľa RTG hrudníka bolo prítomné široké mediastínum. Následne bol pacient prijatý na kliniku hrudníkovej chirurgie UNB Ružinov za účelom histologizácie tumoru mediastína. V osobnej anamnéze bol pacient bez závažného predchorobia. V rámci interného predoperačného vyšetrenia sa ako náhodný nález objavila ťažká trombocytopénia, ktorá nereagovala na trombokoncentráty. Pacientovi boli podané imunoglobulíny s následným vzostupom trombocytov. Pacient podstúpil histologizáciu tumoru, avšak v skorom pooperačnom období došlo k rozvoju respiračnej insuficiencie v dôsledku útlaku dýchacích ciest, pacient bol urgentne zaintubovaný, napojený na umelú ventiláciu pľúc (UVP). Histologicky sa potvrdil high grade CD 20+ B-Non Hodgkinov lymfóm. V kritickom stave na UPV bol pacient transportovaný na naše oddelenie za účelom podania chemoterapie. Rozhodnutie o podaní chemoterapie pacientovi v kritickom stave bolo výsledkom multidisciplinárneho konzília, nakoľko sa chemoterapia v takýchto prípadoch štandardne nepodáva. Pri prijatí bol pacient tlmený, analgézovaný, na UPV s FiO2 0,5, cirkulačne stabilizovaný, subfebrilný do 38 st. C, odobrali sa vstupné laboratórne parametre, kompletné kultivácie.
1. hospitalizačný deň sme zahájili kombinovanú enterálnu (EV) a parenterálnu výživu (PEV) v súlade s ESPEN odporúčaniami, viď tabuľka č. 1 a 2.(6, 7) Pacient dostal iniciálne 17 kcal/kg/d, z toho cukry boli kryté v dávke 2,3 g/kg/d, bielkoviny a tuky v dávke 0,7 g/kg/d. Vstupný albumín ako marker dlhodobej malnutrície bol 30,2 g/l.
2. hospitalizačný deň sa po hematologickej príprave (trombocytopénia 38 G/l) zrealizovala tracheostómia (TS) a z vitálnej indikácie bola pacientovi podaná CHT (Adriamycín + Cyklofosfamid) na základe dohovoru multidisciplinárneho konzília. Navýšili sme denný prísun energie na 25 kcal/kg/d, taktiež denný prísun makronutrientov, bielkoviny a tuky na 1,3 g/kg/d a cukry na 2,5 g/kg/d. Stopové prvky a minerály sme suplementovali denne.
Od 4. dňa mu poklesli trombocyty takmer na nulové hodnoty (1 G/l) a tento stav trval do 12. dňa. Na 5. deň došlo k rozvoju hemoragickej diatézy, pacient začal krvácať do gastrointestinálneho traktu (GIT), z dutiny ústnej, z okolia vstupov (permanentný močový katéter, miesto vpichu centrálneho venózneho katétra) a taktiež z okolia tracheostómie napriek dennej substitúcii trombokoncentrátmi. Zastavili sme EV, prešli výlučne na PEV, znížili sme denný prísun energie, pridali hemostyptiká. Pacientovi začal dramaticky narastať obvod krku pri difúznom krvácaní z okolia TS. Hematóm siahal na rameno ĽHK a na chrbte do úrovne lopatiek. Napriek masívnym prevodom krvných derivátov sa nám krvácanie nepodarilo zvládnuť a pristúpili sme k jednorázovému „off label“ podaniu rekombinantného faktora VIIa, po ktorom krvácanie ustalo a ďalej sa neopakovalo. Po zvládnutí krvácania sme opätovne zahájili EV, ktorú pacient netoleroval ani pri maximálnych dávkach prokinetík. Pacient dostával enterálnou cestou aspoň stimulačnú dávku EV 5 – 10 ml/hod., aby sme znížili riziko translokácií mikroorganizmov z GIT-u. Živený bol takmer výlučne parenterálnou cestou. Postupne došlo k rozvoju očakávanej neutropénie.
12. deň začali stúpať trombocyty. V priebehu hospitalizácie sme upravovali antimikrobiálnu liečbu podľa aktuálnych kultivačných záchytov.
17. deň pacient postupne začal regenerovať, bol cirkulačne stabilizovaný, afebrilný, naďalej s potrebou UPV. Pretrvával ťažký katabolizmus, aj keď odpady dusíka boli výrazne ovplyvnené masívnym rozpadom nádorových buniek. Pokračovali sme v EV v dávke, ktorú pacient toleroval, a suplementárnej PEV. Nutričné parametre sú uvedené v tabuľke č. 3. Keďže išlo o mladého pacienta s krátkou onkologickou anamnézou, vstupné laboratórne nutričné parametre nestihli poklesnúť do pásma malnutrície, ale pohybovali na dolnej hranici normy.
23. deň pre intoleranciu a veľký reziduálny gastrický objem bolo nutné znížiť dávku EV, neskôr ju úplne zastaviť. Pridružili sa masívne vodnaté stolice. Zaviedli sme pacientovi flexiseal, ktorý odvádzal 2500 ml vodnatej stolice denne. Odoslali sme vzorku stolice na dôkaz klostrídiového antigénu a toxínu, oba nám boli hlásené pozitívne, rovnako ako aj „bedside test“ vyšiel pozitívny. Upravili sme antimikrobiálnu liečbu s následným zlepšením klinického stavu. Postupne sme pridali a navýšili EV, avšak prešli sme na oligomérnu formulu, nakoľko pacient udával brušný diskomfort pri polymérnych formulách. Pacient bol v tomto období odtlmený, ale stále vyžadoval UPV. Na oligomérnej formule enterálnej výživy sa nám podarilo dosiahnuť plný enterálny príjem v dávke 60 ml/hod. Pacient mal denný prísun energie zvýšený na 30 kcal/kg/d vrátane maximálnych denných odporúčaných dávok bielkovín a tukov. Cukry sme suplementovali v dávke 4 g/kg/d.
30. deň sa pacientovi zrealizovalo kontrolné CT hrudníka (7. deň po 2. cykle CHT) s nálezom regresie patologickej masy v prednom mediastíne. Ako náhodný nález bola popísaná trombóza véna subklavia vľavo, zahájili sme plnú antikoagulačnú liečbu už pri normalizovaných hodnotách trombocytov.
38. deň sa nám pacienta podarilo cez podporné ventilačné režimy odpojiť od UPV a následne dekanylovať. Obnovil sa perorálny príjem inciálne tekutinami, neskôr kašovitou stravou.
42. deň hospitalizácie bol pacient 24. 12. 2014 preložený na onkohematolgické oddelenie nášho ústavu. Pacient nevyžadoval doposiaľ rehospitalizáciu na našom oddelení a je v kompletnej remisii.
Diskusia
Enterálna výživa u našich pacientov naráža na mnohé úskalia jednotlivých pridružených komplikácií. V obdobiach nemožnosti aplikácie výživy enterálnou cestou bola pre nášho pacienta kľúčová parenterálna výživa. Pri výstavbe výživy vychádzame z ESPEN odporúčaní. Americké odporúčania pre PEV a EV boli recentne aktualizované. Európske odporúčania v blízkej budúcnosti pravdepodobne tiež prejdú „updatom“ vzhľadom na to, že niektoré odporúčania sa v nedávnych štúdiách nepotvrdili ako prínosné pre zlepšenie klinického stavu kriticky chorých pacientov. Na našom oddelení nutričné parametre sledujeme týždenne, hepatálny status 2× týždenne, denne glykémiu, mineralogram, renálne parametre vrátane odpadov dusíka. Zloženie eneterálnej aj parenterálnej výživy sa upravuje denne na základe tolerancie EV GIT-om. Kriticky chorý pacient vyžaduje úpravu výživy denne s ohľadom na jeho klinický stav.
Záver
Strata proteínovej hmoty je u kriticky chorých pacientov málo nápadná, hlavne keď sú v anasarke, ale má devastujúce následky. V ťažkom katabolizme nie sme schopní udržať vyrovnanú dusíkovú bilanciu a zvrátiť tento stav. Limitácia enterálnej výživy (neskoro zahájená a často prerušovaná) vedie ku kumulatívnej negatívnej energetickej bilancii. Pri neadekvátnom enterálnom príjme je preto nutné kombinovať enterálnu a parenterálnu výživu. Dôraz sa kladie na podávanie balansovanej parenterálnej výživy, ktorej cieľom je podať pacientovi adekvátne množstvo energie a bielkovín s cieľom využitia bielkovín na proteosyntézu.(4, 9) A ak sa nám podarí u pacienta zvládnuť hlavný inzult, pre ktorý bol prijatý na ICU, znížime riziko ďalších infekčných komplikácií a zvýšime jeho šancu na prežitie.
MUDr. Jana Haščičová
Oddelenie anstéziológie a intenzívnej medicíny
Národný onkologický ústav, Klenová 1, 83310 Bratislava
E-mail: jana.hascicova@nou.sk
MUDr. Jaroslav Mikula
Oddelenie anstéziológie a intenzívnej medicíny
Národný onkologický ústav, Klenová 1, 83310 Bratislava
